u31402（求组装电脑配置单）

本文目录

• 求组装电脑配置单
• u3-1402有孟加拉国仿制板吗
• EGFR基因突变阳性肺癌患者渐成慢性病——靶向药物发展综述
• 医药行业创新成果9月“井喷”，但未来几年创新药企面临生死挑战
• TCL彩电总线进入方法大全
• 谁知道常熟到无锡的客车早上几点开啊
• 力矩(厦门)科技有限公司怎么样
• office2013安装1402的问题
• u3-1402中国有卖吗

求组装电脑配置单

京东价格，机箱自己选，超出的预算可以先不装固态，以后再装也一样。这套配置游戏机已经是顶配了。玩游戏太高了浪费。特别是显卡。

CPU用I7不用V3是因为I7稳定，4770不带K，因为有K你也不会用。

显卡太高对于玩游戏来说简直就是浪费。760足够你未来5年的需求。

u3-1402有孟加拉国仿制板吗

咨询记录 · 回答于2021-07-28

u3-1402有孟加拉国仿制板吗

您好，请不要在网络上触碰法律，您的行为将记录在案，请及时止损

EGFR基因突变阳性肺癌患者渐成慢性病——靶向药物发展综述

瑞沙在日本获批上市之前，化疗、放疗、手术是治疗肺癌最主要的三大手段。近年来，随着对肿瘤分子分型、生物学行为的深入了解，肺癌治疗诞生了三大新手段--靶向、免疫、抗血管。

肺癌驱动基因的发现开启了 靶向治疗 的大门。顾名思义，这一类药物就像箭一样，射到了带有特定驱动基因肿瘤细胞上的靶，直接抑制肿瘤细胞的生长，比较少累及机体的正常细胞，所以比起传统化疗药物，疗效更好，不良反应更少。 有特定基因突变、融合或者重排的肺癌患者在接受靶向治疗时，有明显的临床获益，和化疗相比可以明显提高无进展生存期（PFS）甚至总生存期（OS）。

目前发现的肺癌驱动基因主要有八个：表皮生长因子（EGFR）、BRAF、MET14、KRAS突变、ALK、ROS1、NTRK融合，RET重排，肺癌患者如果行基因检测到上述的驱动基因突变，那真是不幸中的万幸，因为目前这八大基因已经有了在国内外获得批准用于治疗的药物。我科杜海坚医师为我们梳理了EGFR基因突变及治疗。

01

EGFR基因突变及治疗

EGFR是原癌基因C-erbB-1的表达产物，是一种跨膜蛋白，是表皮生长因子受体家族第1个成员。 EGFR基因位于第7号染色体短臂上，有28个外显子。EGFR酪氨酸激酶区域的突变主要发生在18～21外显子，其中19和21号外显子突变最常见。

1984年EGFR基因被首次克隆， EGFR的信号传导关乎细胞的凋亡、增殖、分化、迁移和细胞周期循环，与肿瘤的形成和恶化息息相关。

在中国，30%-40%的肺腺癌患者存在EGFR敏感突变，对于EGFR突变的晚期肺癌患者来说，一线治疗使用EGFR一代靶向药吉非替尼/厄洛替尼/埃克替尼，不仅治疗有效率高、副作用小，还能获得平均超过十个月的PFS。这样的治疗效果来之不易。

02

一波三折——第一个药物吉非替尼的研发

我们从第一个药物吉非替尼的研发开始谈起。

吉非替尼在美国开展的I期临床试验表明，化疗后疾病进展的NSCLC患者中，接受吉非替尼治疗，有10％的患者出现肺癌肿瘤体积缩小达50％或更多，有36％的患者呼吸急促、纳差、咳嗽及体重减轻等肺癌症状显著改善，且大多数患者症状改善是在服药10天内出现的。患者对药物的反应能持续9个多月。

2002年报道了Ⅱ期临床试验吉非替尼口服治疗，接受含有铂类和(或)多西他赛化疗方案治疗失败的晚期 NSCLC患者，取得和I期临床研究类似的疗效。

基于I期和II期的结果， 吉非替尼于2002年首次获准在日本上市，2003年在美国、澳大利亚等多国上市，2005年2月26日在我国上市。

但是随后开展了卡铂+紫杉醇+吉非替尼或安慰剂和吉西他滨+顺铂+吉非替尼或安慰剂两个III期临床研究，试验结果却出现让人大跌眼镜的阴性结果。

基于两项阴性结果， 2005年6月17日，美国FDA限制吉非替尼仅用于目前或之前正受益于吉菲替尼的患者以及参与2005年 6月17日以前临床研究的患者。

好不容易有一个副作用相对比较小的治疗肺癌药物，这样就夭折了，是肺癌专家难以接受的。

2004年，日本和美国科学家的研究显示，8例(样本量 9例)对吉非替尼敏感的患者出现EGFR基因突变，而7例对吉非替尼不敏感的患者则无1例有EGFR基因突变。基因突变集中在外显子18，19和21。 有EGFR基因突变才有可能对吉非替尼有效首次被提出。

随后，里程碑式的IPASS(Iressa Pan．Asia Study)研究启动。IPASS是由香港中文大学的TONY MOLK教授和广东省人民医院的吴一龙教授牵头的开放性Ⅲ期研究，入组的人群是从不吸烟或轻度吸烟的初治东亚晚期肺腺癌患者，随机接受250 mg／d的吉非替尼(609 例)或卡铂(按AUC=5或6计算剂量) +紫杉醇(200 mg／m2)(608例)。主要终点指标为PFS。吉非替尼组的无进展1年生存率为24.9％。而卡铂／紫杉醇组仅为6.7％，吉非替尼显著降低26%疾病进展风险，而在未选择人群中吉非替尼PFS并没有显著优于化疗（5.7mVS 5.8m）。在所有纳入研究的1217例患者中，437例患者通过基因检测方法（ARMS-PCR，一代测序方法）评估EGFR突变情况，检测结果显示261例患者有EGFR基因突变，其中140例为EGFR19外显子缺失突变，111例为EGFR 21外显子L858R突变，基因突变患者在两组间分布无显著差异；研究结果显示吉非替尼能够显著降低EGFR突变阳性患者52%疾病进展风险，同时显著延长PFS（9.5m VS 6.3m），而在EGFR突变阴性患者或者EGFR突变情况未知的患者，吉非替尼无法实现PFS的获益。 这项研究揭示了肺癌患者肿瘤中存在EGFR基因突变才是吉非替尼取得较好疗效的强烈预测指标。 随后，一代的厄洛替尼、埃克替尼通过III期临床研究，也都纷纷证明了这一点，也在中国获批上市。

03

非经典突变——催生阿法替尼

随着对EGFR基因突变研究的深入，后续的研究发现， EGFR突变的类型非常多 ，一代TKI对19缺失和21号L858R基因突变的效果好，尤其是19缺失效果更好，但对其他位点的非经典突变如G719X、S768I、L861Q突变，效果要差很多，阿法替尼的lux-lung2/3/6系列研究，提示了二代的阿法替尼对非经典突变比第一代更有效。

台湾的一项现实世界研究显示：对51名非经典突变患者，研究者决定使用阿法替尼、吉非替尼或厄洛替尼，结果显示使用阿法替尼治疗的客观有效率（ORR）为 62.5%，而吉非替尼或厄洛替尼为50%。排除5例外显子20插入突变患者，阿法替尼和一代EGFR TKI的中位PFS分别为11.0个月和3.6个月（p=0.03）。在G719X、S7681或L861Q突变的患者中，阿法替尼的mPFS为18.3个月，而第一代EGFR TKIs患者为2.6个月（p=0.012）。基于以上数据，对于非经典突变的患者，阿法替尼更值得推荐。

04

耐药后的治疗—— 双抗新药JNJ-372

但是，无论是口服一代药物还是二代药物，绝大多数患者最终还是会出现耐药，耐药后的治疗曾经困扰很多医师和患者。

随着研究的深入，发现一二代EGFRTKI耐药的患者， 有不少基因再检测出耐药的T790M突变 ，针对T790M这一靶点研发的奥西替尼的面世克服了这一难题，作为三代的EGFRTKI， 奥西替尼除了很好地抑制了耐药位点T790M，对敏感突变的19和21突变位点也有很强的抑制作用，另外一个突出的优势就是更好穿透血脑屏障，药物颅内浓度高，对颅内的转移病灶控制更理想。 奥西替尼的FLAURA研究首次证实奥西替尼一线治疗EGFR敏感突变肺癌患者，PFS可达18.9个月。OS也可达到38.6个月。

另外一个值得一提的三代EGFRTKI是阿美替尼，阿美替尼Ⅲ期AENEAS研究结果提示：一线单药治疗EGFR敏感突变肺癌患者，mPFS达19.3个月，基于这么优越的研究结果， 目前中国药监部门把阿美替尼的一线治疗纳入优先审评审批。

尽管三代药物的表现要优于一代，也克服了不少一代药物的不足，但最终也一样会出现耐药，三代EGFRTKI耐药一个常见原因是 出现C797S位点的突变 ，目前国内外有众多针对这个位点突变的第四代药物在研发中，如：BPI-361175，BBT-176，CH7233163，TQB3804，BLU945，JBJ-04-125-02，EAI045等，也有另辟蹊径，U3-1402就是一款靶向HER3的ADC型药物，一期临床试验（NCT03260491）中57例之前均接受过EGFR TKI治疗耐药的NSCLC患者接受了U3-1402 5.6mg/kg每三周一次的治疗，经确认的ORR 39%，疾病控制率72%，中位缓解持续时间（DOR）6.9个月，PFS 8.2月。

另外一种药物设计就是EGFR 及 cMET 双抗新药JNJ-61186372（JNJ-372），I期CHRYSALIS研究，在后线治疗患者中，ORR 达到了 30% 之高，并且疗效遍及各种 EGFR 耐药亚型。这些患者包括 C797S 突变、MET 扩增、既往对奥希替尼耐药。 JNJ-372 通过双靶点抑制，对 EGFR-TKI 耐药后继发的多种突变类型都展现了疗效，并且耐受性良好（3 级及以上的不良反应发生率只有 9%），有望成为今后攻克 EGFR 耐药的新星。

另外，值得一提的是EGFR基因突变中有一个20外显子插入（ex20ins）是目前一二三代EGFRTKI都无效的突变类型，这个难啃的硬骨头，JNJ-372同样对其有效果，ORR达到40%（3.7% CR+ 36% PR），DOR为11.1个月，63%患者的DOR超过6个月。基于此，美国FDA于2021年5月21日，加速批准了该药物的上市。

结 语  

总结一下， 晚期肺腺癌或部分鳞癌患者通过基因检测，了解基因突变状态是制定治疗方案非常重要的一个依据 。目前在我国获批的EGFRTKI第一代的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼；第二代的阿法替尼、达克替尼；第三代的奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼。四代药物研究百花齐放，未来可期。获批药物的价格也越来越亲民。有EGFR基因突变的肺癌，在所有人的努力下正在逐渐成为慢性病！

参考文献 ：

1. Ranson H，Hammond L，Ferry D，et a1．ZDl839，a selective oral EGFR-TKI (epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor)is well tolerated and active in patients with solid，malignant tumours：results of a phase I trial ．J Clin Oncol，2002，20(9)：2240—2250．

2. Fukuoka M，Yano S，Giaccone G，et a1．Multi-institutional randomized phaseⅡtrial of gefitinib for previously treated patients with advanced nonsmall cell lung cancer ．J Clin Oncol，2003，21(12)：2237—2246．

3. Miller VA，Johnson DH，Krog LM，et a1．Pilot trial of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor gefitinib plus carboplatin and paclitaxel in patients with stage III B or IV non-small cell lung cancer．J Clin Oncol，2003，21(11)：2094—2100． 

 4. LYNCH T J，BELL D W，SORDELLA R，et a1,Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of non—small-cell lung cancer to gefitinib．．N Engl J Med，2004，350(21)：2129—2139． 

5. Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, Yang CH, Chu DT, Saijo N, Sunpaweravong P, Han B, Margono B, Ichinose Y, Nishiwaki Y, Ohe Y, Yang JJ, Chewaskulyong B, Jiang H, Duffield EL, Watkins CL, Armour AA, Fukuoka M. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med. 2009 Sep 3;361(10):947-57. 

6. Shen YC, Tseng GC, Tu CY, et al. Comparing the effects of afatinib with gefitinib or Erlotinib in patients with advanced-stage lung adenocarcinoma harboring non-classical epidermal growth factor receptor mutations. Lung Cancer. 2017;110:56–62.

7. Lu S, et al. 2021 ASCO.Abstract No.9013

8. Dong Rui-Fang, Zhu Miao-Lin, Liu Ming-Ming, et al. EGFR mutation mediates resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in NSCLC: From molecular mechanisms to clinical research. Pharmacol Res, 2021, 167: 105583.

9. Yonesaka Kimio, Takegawa Naoki, Watanabe Satomi, et al. An HER3-targeting antibody-drug conjugate incorporating a DNA topoisomerase I inhibitor U3-1402 conquers EGFR tyrosine kinase inhibitor-resistant NSCLC. Oncogene, 2019, 38: 1398-1409.

10. Haura EB, Cho BC, Lee JS, et al. JNJ-61186372 (J)

医药行业创新成果9月“井喷”，但未来几年创新药企面临生死挑战

ADC药物的高光时刻与国产医药创新的国际化征程-9月医药前沿更新摘选

9月医药前沿创新，最令人印象深刻的：一个是ADC药物迎来高光时刻，另一个是国内医药创新新势力在国际化征程上的小爆发。

1). ADC Therapeutics靶向CD19的ADC药物（Lonca），在9月向FDA提交了治疗DLBCL的上市申请，Lonca在关键2期的四线治疗中实现了48.3%的客观缓解率和24.1%的完全缓解率，疗效强劲；当月，ADC Therapeutics还公布靶向CD25的ADC药物（Cami）的临床前数据，Cami能有效耗竭Tregs从而强化免疫系统的抗肿瘤效应，该产品已经在做针对霍奇金淋巴瘤的关键2期试验。

2). 第一三共靶向HER2的ADC药物（deruxtecan）9月在日本获批三线治疗HER2阳性的转移性胃癌，该药在关键2期临床中将患者死亡风险降低41%（治疗组中位生存期是12.5月 VS 化疗组中位生存期是8.4月）；另外，第一三共在ESMO 2020年会上海公布了靶向HER3的ADC药物（U3-1402）的最新I期数据，在多种酪氨酸激酶抑制剂治疗失败的EGFR阳性的非小细胞肺癌患者中，实现了25%的客观缓解率和70%的疾病控制率，也是疗效突出。

3). Seattle Genetics和Genmab在ESMO 2020年会上展示了靶向TF的ADC药物（tisotumab vedotin）治疗复发转移宫颈癌的关键2期数据，实现24%的客观缓解率、12.1月的中位生存期，相比目前疗法常见的不足15%的客观缓解率和不到10个月的中位生存期，该疗法具有显著改善该适应症治疗局面的潜力；同月，Seattle Genetics和安斯泰来宣布联合开发的靶向Nectin4的ADC药物（Padcev），在治疗化疗和免疫疗法经治的尿路上皮癌患者的3期临床试验中，相比化疗对照组将死亡风险降低了30%，达到3期主要终点。

4). Immunomedics在ESMO2020年会上公布靶向Trop2的ADC药物（Trodelvy）后线治疗三阴乳腺癌，实现了35%的客观缓解率和12.1月的中位生存期，相比之下，对照化疗组只有5%的客观缓解率和6.7月的中位生存期，死亡风险降低52%，疗效强劲；另外，Immunomedics还公布了Trodelvy在治疗转移性尿路上皮癌关键2期临床数据，实现31%的客观缓解率、5.4月的无进展生存期、10.5月的中位生存期，也是显著优于化疗的表现。

可以看到，ADC药物的研发进展上，在过去的9月份有一个爆发性的表现。除了研发进展，大药企在ADC领域的布局动作同样令人瞩目，在7月份阿斯利康与第一三共达成60亿美元合作协议后不到2个月，吉利德在2020.9.13日宣布斥资210亿美元收购Immunomedics，获得靶向Trop2的Trodelvy等药物。

国内在ADC领域走得最领先的是荣昌生物，8月报产了首个国产ADC药物（RC48），治疗HER2阳性的胃癌；在9月，RC48治疗HER2阳性尿路上皮癌的适应症，被FDA授予突破性疗法认定；与此同时，荣昌生物还在9月份新申报了一款靶向c-Met的ADC药物的临床试验。

我们对包括ADC和双抗等工程抗体前景保持积极乐观，在之前的多次路演报告中也分享过其中的逻辑： 生物科学的演进有多个维度方向，其中一个方向是同一技术领域内“改造介入程度的不断提高” 。

在多肽药物领域，我们已经见证了生物技术从“天然提取”到“人源重组”再到“工程改造”的进化方向，典型的比如一代猪/牛动物胰岛素本质是天然提取、二代重组人胰岛素是人源化改造、三代胰岛素则是在重组人胰岛素基础上的各种工程化改造；

单克隆抗体药物因为更大的分子量，真正产业化突破比多肽药物晚了15年，但预计也会遵循相似的演进路径：第一代的鼠源单抗大体等同于天然提取阶段、第二代的人源化单抗大体等同于重组人源化改造阶段，而随着人源化技术的成熟普及和筛选重磅新靶点难度的不断加大，单抗药物若要继续打开更大的市场空间，进入“工程化时代”可能是个必然。逻辑上说，创造世所未有之分子，是创造世所未有之疗效的重要基础；

因此， 单抗产业会从“重组人源化”的上半场，进入到“工程化改造”下半场的关键在于，拥有“世所未有”结构的工程化抗体能否实现“世所未有”临床疗效 ——这点从逻辑上说是可以提前推演确定的，比如ADC药物可以利用单抗的精准靶向性让携带的高毒性化疗药物实现了以前不可能实现的精准靶向治疗能力；再比如双特异性抗体可以让两种靶向性彼此约束，既可以借此实现物理上的连接，也可以实现双重确认、进一步增加靶向性从而大大提高安全性。而现在，越来越多的临床数据也在印证着ADC、双抗等工程化抗体的逻辑优势。在此背景下，单抗产业也正在进入到以“工程化抗体”为特征的下半场，这里应有不小的产业机会，港股生物 科技 中有多家公司布局。

除了ADC领域在9月爆发之外，9月国内医药创新公司的国际化进程同样迎来了小爆发。

1) . 天境生物在9月4日和艾伯维达成战略合作，天境生物将其CD47单抗lemzoparlimab的海外权益授权给艾伯维开发，天境生物为此获得1.8亿美元首付款和2000万美元I期临床里程金，以及最高17.4亿美元里程金和两位数的销售额提成。

2). 基石药业（02616） 在9月30日与辉瑞达成战略合作，基石药业将其PDL1产品舒格利单抗的大陆市场权益授权给辉瑞，基石药业为此将获得最高2.8亿美元里程金及额外的分级特许权使用费；与此同时，辉瑞以13.37港币/股价格认购2亿美元等值的基石药业股权。

3). 君实生物（688180） 在9月10日宣布，特瑞普利单抗治疗鼻咽癌适应症获得FDA的突破性疗法认定，该适应症在今年5月获得FDA的孤儿药资格认定。

4). 荣昌生物在9月21日宣布，纬迪西妥单抗（RC48）治疗HER2阳性尿路上皮癌适应症获得FDA的突破性疗法认定，几个月前该产品刚获得FDA授予的快速通道认定。

5). 泛生子的干细胞癌早筛液体活检产品在9月30日获得FDA的突破性疗法认定，成为国内首个获得FDA突破性医疗器械认定的产品，泛生子HCCscreen的前瞻性临床数据，比老牌早筛公司Exact Sciences曾公布的肝癌早筛产品的回顾性研究，表现出了更强的灵敏度和特异性。

国产医药创新在9月份的表现可以说得上是“井喷”：在今年9月之前的那么多年，国内医药创新产品累计才获得过2次FDA的突破性疗法认定（百济神州的泽布替尼、传奇生物的LCAR-B38M细胞制剂）；而9月份短短一个月之内，国内企业就一口气拿下了FDA的2款突破性疗法认定的新药和1款突破性医疗器械认定！

另外，在国际化对外授权上，不考虑恒瑞、百济、康方没有下文的3次对外授权，真正高价授权给跨国药企巨头并被实质性推进的项目，也就传奇LCAR-B38M授权给强生、信达信迪利单抗授权给礼来等寥寥数次；而9月份短短一个月内，就发生了天境授权艾伯维和基石授权辉瑞两笔大额交易。

这是令人振奋的事件，实质上也说明了 国内医药的创新能力开始得到发达国家主流市场的认可，是国产医药创新崛起的明确迹象 。

国内医药产业的创新大潮从2011年前后开始壮大，百济、信达、君实等在2011年前后成立，恒瑞、天晴等在2011年前后坚定创新转型决心，这与整个 社会 开始坚定转型意志的时间相吻合；而2015年开始的药审改革以及资本市场的发展，进一步加速了对创新转型的行业共识，医药创新逐渐成为行业的共识，2015年前后开始有更多的新兴初创企业诞生，他们的创新布局在2017年后逐渐进入收获期，越来越多国产创新产品开始进入公众视野，其中有一批产品具备国际竞争力的产品开始脱颖而出，扛起了国产医药创新的国际化大旗。

但 在国产医药创新崛起的同时，也伴生了一个系统性的风险：如此强烈的创新趋势共识，吸引过多的资源投入 ，以1类创新药的临床受理文号为例，2017年以来逐年飙升，2020年预计将超过700个，达到10年前的10倍数量。而且按现有增长趋势，国产1类新药受理文号很可能在未来2年超过1000个——这是个夸张的数字，以中国医药市场的阶段和体量，可能每年至多成就10-20款1类国产新药，这将意味着95%以上的现有创新药都将注定会面临失败的结局，而以目前的1类新药暴增速度看，医药行业与资本市场显然尚未充分 入价 这里的潜在风险。

在国产创新供给过度井喷的背后有很多特定的催化动力，包括仿制药预期的重构带来传统药企的“创新焦虑”，也包括产业大趋势初期典型的新兴企业“跑马圈地”现象。但随着各类产品的向前推进以及行业阶段的向前发展，大量所谓1类新药已经开始或即将开始进入“证伪期”， 预计在未来几年会有一批创新产品和创新药企将面临生死挑战——大批创新产品和创新药企倒下，同时也将伴生大量创药新势力的强劲崛起，在两股趋势性力量的合力之下，行业创新也将进入到竞争相对更激烈、对创新与综合能力有更高要求的新阶段。

TCL彩电总线进入方法大全

各种TCL彩电工厂菜单进入方法：
2101C.2129A.2166B等采用1238AN或1231AN，按面板音量键到”0“，不松按遥控器”显示键“进入；
2501C.2501A.2901A.29069C菜用1238或1240AN块，按面板音量键到“0”不松连续按遥控器“0”键三次即进入；
三洋机心：2118E.2116E.2113E.C2113E.2175EB.2175E等采用LA76810A块，打开遥控器，在遥控器板左下角有一“PALL”英文对准电视机按以下即进入；
三洋机心：2518E.2918E.3418E等采用LA76832A，按面板音量键减到“00”连续按遥控器“0”键进入一级菜单，将一级菜单的最后一项调到3“进入二机菜单；
东芝单片机：如AT21S135..AT21288.AT21228.采用8803块，按音量键减到”00“不松连续按遥控器”0“键三次即进入（也使用于乐华21寸）；
飞利浦机心：2136D.211D.AT2115.2510G.2910G使用于所有采用OM8838.OM8839.OM8841机心，打开遥控器在遥控器板上两只二极管下边在并一只二极管，合上遥控器按数码滤波”键进入；
飞利浦超级单芯片：AT2170.AT2165.AT2516U.AT2956U采用TDA9370或TDA9373.TDA9380.TDA9383芯，在遥控器的右下角空白处（揭开封面胶纸）加一个导电橡胶，同时按此橡胶和静音键进入；未完待续
DTV机心：用遥控器“显示”键和-“—/—”键交换按即进入；
HIDe系列：按遥控器“4D和显示”键三此进入；
HID2990P：按遥控器上”菜单+9.3.1“键进入；
AT25A192：按遥控器上“菜单+9.5.9.9.9.6”键进入：
HID296SB.E，HID.P系列：按遥控器”智能+显示“键进入；
HID2992I：按面板”音量“键减到”00“不松+节目+（+/-）键进入，按“待机”键退出；
LOCS4312；待机时按遥控器音量”-“键三次，按面板”菜单“键三次，再按”待机“键开机即进入；
如画系列如AT2970I；在遥控器左下角空格处增加导电橡胶键，在“音效”键下部增加一个导电橡胶交替按压即可；
背投电视HID438B.R：按”对调“+位移+静音+菜单进入，退出按”显示“键；
TCL彩电，部分组件板维修流程及方法：采用机心AT2175EB/AT2126E/AT21E106/AT2135E此电路比较特别，高频头，中放电路和控制电路单装一个小盒子里，所有元件都是贴片元件只有电源电路，行场电路和伴音电路再主板上，由于采用贴片元件给维修带来根大麻烦，现将此中机心常见故障公布如下：
1）不开机红灯亮：换存储块，换C012/15P电容，换32M晶振，换Q880/A1015
2）无彩色：换C237/474电容，换晶振4.43M，换LA76810；
3）搜不倒台：换C246/0.47UF，有雪花换高频头，
4）自动搜索，不存台：换C207电容，换LA76810，换T201中州；
5）行场不同步：换LA76810；
6）U波段收不到台：进入工厂菜单MENU03项的ENGNEER OPTION 由“0”转换到”1“ 。
此种机型常坏的元件如下：
不开机：IC002.IC001.C011.C012.C033.Q880
不存台：C207.T201.IC201
收不到台：TU101.C246.T201；
无彩色：C237.C238.C234..X201.IC201
开机后三无：Q806.Q805.D833；
水平亮线，场线性不良：C218.IC.217
TCL如画系列如画板的维修：
CPU板：灯亮不开机：查5V供电 正常 查Z1401两端电压是否1.6V左右 否查C1407，C1406 ； 5V不正常 ，查5V共电
5V正常 查IC1401的19脚电压（正常4.7V），不正常（查 V1401.VD1401.C1401.R1401.R1402.R1403复位电路）
正常（查IC1401.46.47按键输入脚电压是否4.6V，正常换IC1401。 不正常查，C1421.C1422.R1422.R1423）
记忆块坏：不存台，不搜索，水平亮线，行中心偏，调节音量时大时小。
不开机：IC1406，C1407，IC1401，IC1402
无图象：IC1402，IC1401，IC1404
遥控无作用：IC1401
枕形失真：IC1402，IC1406，IC1401
三无：IC1401，IC1402
热机自动关机：C1407
行中心偏.不能调：进入工厂菜单，将“四角”参数调小，再调行中心
变频板：
无图象：C25.U1
图象有干扰条：C24.C12.U1
字符拉丝：U1
无AV信号或失真：U1
HID倍频板的维修：
故障现象：换台顶部有红.绿.兰三条回扫线
原因：进入工厂菜单第三页将“AWAIT”参数有26改31
无图像.屏幕成灰色：D1.D2.D3.C18.L5.U6.C10
缺Y信号：Q2.Q5
缺色：Q4.Q7.Q3.Q6及其偏置
不同步：U8.U3.U4
图象干扰.闪烁.方块壮U6.U7.U1
TCL维修例：
9621BCD无彩色，更换解码块，LA7685
无伴音，更换中周236540/T103
无AV功能，换存储块
300V正常不开机，换18V稳压管或去掉
无字符，换场块TA8445
伴音杂，换TA8710，500K晶振
2101C
三无，换TAD16846，BUZ91A，450V/150UF，D824，F801
水平亮线，D402/FR104，TA8403/IC301R410/1欧
灰屏有字符，24C04/IC002，TB1238AN，Q205/C1815
TA2156
三无，TDA16846/IC801，BUZ91A/Q801，150UF/450V，D821/RU3C，
F801/3.15A，RT801
灯闪不开机，高压帽受潮，视放管性能不良全换，D407/8.2V，T401脱 焊，Q401，R404，Q402坏或脱焊，TDA16846/IC301
水平亮线，TDA8356/IC301，D402/FR104，R306/33欧
U波段无台，高频头坏
AT21S135
三无，Q803/C1959，Q802/A1015，C5287/Q804，D807/FR104，D806/FR104，F801/3.15A，C806/220UF/400V，D824/RU3AM
灯亮二次开机不启动，Q206/C1815，L804，R403/1，D2499/Q402，
图象暗，对比度不可调，TMPA8803C/IC201
水平亮线，LA78040/IC301，R405/1，D402/FR104，R306/1
2116E
三无，同AT21S135
水平亮线，LA7840/IC301，R405/1，D402/FR104
伴音底，去掉伴音扩展板，
缺少功能，打开工厂菜单调整
TA21228/TA21288/AT21S135/TA21231/乐华（N21K1/N21K2/N21K3）21V121A1灯亮，二次开机行不启动，换WQ206/C1815改D1273
一、适用机型: TCL王牌3498GH、2989GH　　在进入维修模式前，首先应将该机遥控器外壳拆下，将遥控编码集成电路PCA84C122AT－073 的5脚与地焊开（即断开），再用一只10kΩ电阻焊在4、5脚之间，即可进行维修调整。
　　1. 维修模式的进入
　　开机后按动遥控器的数字“0”键，此时屏幕出现调整菜单，表示进入维修模式。
　　2. 维修模式的退出
　　调整完毕，按遥控器上的“TV”键便退出维修方式。
　　3. 调整方法
　　（1）调整项目的选择
　　按遥控器上的数字“0～9”键和字母键，可以进入调整项目的选择，调整项目名称会随之改变。
　　（2）调整数据的选择
　　按“VOL＋”或“VOL－”键，可调整数据的增加或减小，调整数据会随之改变。二、 适用机型: TCL-2501进入工厂模式的方法 开机后将主机的“声音减”按住，等到“0”后，按三下（注意时间需在1.5秒之内完成）遥控器的“0”键，屏幕出现工厂模式菜单，再用菜单“上选项”、“下选项”、“增改变”、“减改变”键在“系统-2”子菜单中的“工厂模式”项选择“开”。此后，工厂调试遥控器就可以正常使用了，不过，切记将工厂模式关掉，再用遥控器菜单键退出工厂设定菜单。三、适用机型: TCL-2101、2501、-2501A、2501C、2501F、2510C、2511C、2503C、2536F、2568C、2901 、2901A、2901C、2901F、2909A、2966G、2969B、2976A维修状态的进入
（1）进入：按住主机音量减键不放，到“0”时，加按遥控器“0”键三次（注意时间需在1.5秒之内完成）。
（2）操作；用遥控器的“上、下选项”和“增减改变”键完成工厂设定所有参数的改变。退出方法 用遥控器“跳台”单键退出工厂设定菜单。注意：退出工厂设定菜单时要先确认“工厂模式”设成“关”，只有正常退出工厂设定菜单，所做的设定才会被记忆。四、 适用机型: TCL_2129E、2133 2175E维修状态的进入 此工厂调试遥控器上有V-KILL（水平亮线）、T1（无信号不关机，无蓝屏，只有雪花）及工厂模式三个键。普通遥控器的显示键、系统键、睡眠键下一行的电路板上，预留有分别对应的“T1（无信号不关机，无蓝屏，只有雪花）”、“V-KILL（水平亮线）”、“工厂模式”键。2129E 调 整 方 法序号
调试项目
调试元件 调试事项
输入条件
调试方法1
IF VCO
T201
用38MHz，75+-2dB，灰度条信号，通过100nF电容接到IF。
调T201，用示波器测IC201的（47）脚对地电压，使（47）脚电压为3.6+-0.1V2
+B电压
VR801
PHILIPS
调VR801，用数字表测+B在111+-1V之内3
场线性、场幅调整，行场中心调整
工厂遥控器
PHILIPS测试卡，标准状态
按遥控器工厂模试键入00菜单，用CH+-键找到“V-SIZE”和“VLINEAR-RITY”，调其数值，使图像线性及幅度良好；调H-PHASE及V-POS-TOION，使图像垂直和水平中心与显像管垂直和水平中心重合。调CHANNEL的数值，转换到N制重调。退出工厂模式。4
RF AGC
工厂遥控器
接收75 dB八级灰度信号
用示波器探头测预中放C极波形，按遥控器工厂模式键，用VOL+-进入06菜单，调整RF AGC的数值使其峰值为0.8V。5
聚焦调整
高压包FOCUS旋钮
PHILIPS 测试卡，标准状态。
调FOCRS，使图像中央和边缘都清晰。6
帘栅电压
高压包SCREEN旋钮
输入无调制信号。
将亮度及对比度设为0，进入工厂模式，由VOL+进入01菜单，调副亮度到90，存入EEPROM。退出工厂模式。按遥控器上的V-KILL键，调SCREEN，使这条线微亮，按遥控器上V-KILL键，使场幅还原。7
副亮度调整
工厂遥控器
八极灰度信号，标准。
进入工厂模式，用V+-进入01菜单，调SUB-BRIGHT数值，使最暗两级最好能分辨，且最亮两级不饱和。退出工厂模式状态。8
白平衡调整
I*2C总线调整
由AV输入明暗场信号
按T1键进入BUS OPEN状态，用自动白平衡仪调整。调试完毕后，按T1键退出BUW OPEN状态。
注：本机按一下遥控器T1键进入“T1”状态，在状态下，无信号不关机，并且无蓝屏，再按一下“T1”键，进入“BUS OPEN”状态，即本机IIC总线状态关闭，用于白平衡调整。
维修状态的退出 按遥控器“菜单”或“待机”键。

谁知道常熟到无锡的客车早上几点开啊

最早5点45
常熟汽车南站 KK1401 05:45 无锡站 快客 17.00
7 m: B) q1 g’ L$ S8 k/ g) q常熟汽车南站 KK1403 06:15 无锡站 快客 17.00
* G“ S! _; }) T; u3 [常熟汽车南站 KK1405 06:40 无锡站 快客 17.00! A( Y; d’ [& q/ O2 H& {
常熟汽车南站 KK1402 07:05 无锡站 快客 17.00
0 x) U% U2 r* u7 t% {5 ` “ k( p1 b* Y
常熟汽车南站 KK1419 11:35 无锡站 快客 17.00& }! s’ v8 E1 Q
常熟汽车南站 KK1416 11:45 无锡站 快客 17.00- ]/ t @7 X$ z6 O; H; m
常熟汽车南站 KK1421 12:10 无锡站 快客 17.00
# r# U. m“ n {- h& I常熟汽车南站 KK1418 12:25 无锡站 快客 17.00
, T) O/ p8 A2 d* B) F常熟汽车南站 KK1420 12:45 无锡站 快客 17.00$ g K8 K1 B( q& D/ \
常熟汽车南站 KK1423 13:10 无锡站 快客 17.00
1 u0 `& S2 \ } m常熟汽车南站 KK1425 13:35 无锡站 快客 17.006 ?, Q5 ~( w“ l- F% Z6 `
常熟汽车南站 KK1422 14:00 无锡站 快客 17.00
+ e4 ] |2 @$ A* @, r常熟汽车南站 KK1424 14:20 无锡站 快客 17.00
3 n. l& W- C1 {8 K* `7 g2 I常熟汽车南站 KK1427 14:45 无锡站 快客 17.00
0 i# W’ O4 ~: _8 B常熟汽车南站 KK1429 15:15 无锡站 快客 17.00, V0 O$ G1 g0 k3 d. `4 t2 I% \. M
常熟汽车南站 KK1431 15:45 无锡站 快客 17.00/ h8 Q: b, z6 r“ V8 ?) L( g“ \
常熟汽车南站 KK1426 16:15 无锡站 快客 17.002 c7 g& K* k“ v. \) v1 `
常熟汽车南站 KK1433 16:50 无锡站 快客 17.00- ?; ^9 h! p0 P. D“ V“ s/ H
常熟汽车南站 KK1428 17:10 无锡站 快客 17.00. j9 X! r! u2 V r9 _0 r
常熟汽车南站 KK1430 17:30 无锡站 快客 17.003 N* O9 I’ h1 Q( N- b! l8 r’ i
常熟汽车南站 KK1432 18:00 无锡站 快客 17.00, B* [6 T5 z# y# v4 T
常熟汽车南站 KK1434 18:25 无锡站 快客 17.00
7 ]2 B/ l+ N$ H/ p常熟汽车南站 KK1408 20:35 无锡站 快客 17.00
/ d( D’ u* {3 _7 I- o+ p

力矩(厦门)科技有限公司怎么样

力矩(厦门)科技有限公司是2017-06-13注册成立的有限责任公司(自然人投资或控股)，注册地址位于厦门市集美区杏林湾商务中心3号楼1402单元。

力矩(厦门)科技有限公司的统一社会信用代码/注册号是91350212MA2YAYPU3X，企业法人苏杏炬，目前企业处于开业状态。

力矩(厦门)科技有限公司的经营范围是：自然科学研究和试验发展；工程和技术研究和试验发展；其他未列明科技推广和应用服务业；集成电路设计；其他电子产品零售；软件开发；信息系统集成服务；其他互联网服务（不含需经许可审批的项目）；教育咨询（不含教育培训及出国留学中介、咨询等须经许可审批的项目）。

力矩(厦门)科技有限公司对外投资1家公司，具有0处分支机构。

通过爱企查查看力矩(厦门)科技有限公司更多信息和资讯。

office2013安装1402的问题

具体详细内容请参阅下面提供的网址：
http://zhidao.baidu.com/link?url=8rc25EFuTo0_HP7xAkVxPNYcGvQUgkylkJy-fHOAI3WW6DPaq5OnPDITPHDfoGu3L3MibJaXHeLzsJFdyfdTv7dpsko-sxpAbPQNr9SbWgS

u3-1402中国有卖吗

U3-1402这款药暂时在中国没上市。

U3-1402是一款新型抗体偶联药物（ADC）药物。我们知道，抗体偶联药物（ADC）药物是近年来兴起的一类新概念药物，该类药物由抗体-偶联物-细胞毒性药物桥接而成的药物。

其中，抗体携带药物特异性地识别并到达病灶，到达病灶后，偶联物一般会在病灶部位PH环境下发生断裂，从而释放出治疗药物。

这样，就可以让药物专一性地在病灶部位聚集并发挥疗效，而更少地伤及非病灶细胞，极大地减小了药物的副作用，尤其对副作用大的抗肿瘤药物来说，是一个降低副作用的有效方法。

抗体偶联药物（ADC）药物也是目前“精准治疗“理念下大力推行地一种药物开发方向。

临床试验：

23例患者接受了U3-1402四个剂量水平（3.2，4.8，5.6，6.4 mg/kg）的治疗，7例退出治疗，有16例可供评估，所有患者的肿瘤缩小，4例患者（其中2例C797S耐药突变）部分缓解。

客观有效率25%，肿瘤控制率100%，有三例患者有效时间已经超过9个月，中位无进展时间和总生存时间仍不成熟。

以上内容参考：普丽吉官网-抗体偶联体药物U3-1402